Por Agencias/Redacción

Un menor español se convirtió en el primer caso clínico conocido en el mundo en permanecer hospitalizado dos meses por una grave adicción al videojuego Fortnite, después de que el adolescente presentó un trastorno en su comportamiento que le llevó al aislamiento en su domicilio o el rechazo a las interacciones sociales.

La noticia se dio a conocer después de que el equipo del Hospital de la ciudad de Castellón, en el que estuvo internado el adolescente, publicó el caso, único por ahora a nivel mundial.

El niños fue hospitalizado después de presentar síntomas de grave adicción comportamental al videojuego Fortnite, que incluían aislamiento en domicilio, rechazo a interacciones sociales con negación a acudir a servicios sanitarios, inflexibilidad personal persistente, escaso interés por su entorno y muy selectivo en sus gustos y con actividades restrictivas.

Además, presentaba alteraciones en el desempeño de las actividades básicas de la vida diaria, en la toma del tratamiento prescrito en el hospital de día y en el ritmo de sueño, según informó el equipo médico que lo atendió.

ALTORENDIMIENTO

Se trataba de un menor con un muy alto rendimiento académico previo. La familia había observado desde el inicio del año escolar mayor absentismo escolar, ruptura de los horarios de descanso y desvinculación del ritmo del semestre, coincidiendo con un cambio de clase.

Según los especialistas, la generalización del uso de nuevas tecnologías en la vida cotidiana y el ocio ha sacado a relucir potenciales perjuicios del uso inadecuado de los videojuegos y la necesidad de tratamiento especializado en aquellas personas con signos de adicción comportamental.

Tras la evaluación, los profesionales plantean que la adicción a los videojuegos actúa como reguladora del intenso malestar por la pérdida de un familiar y por la ansiedad derivada del aumento del nivel de exigencia en el contexto educativo.

El tratamiento del menor se realizó trabajando tanto con él como con su familia y los resultados mostraron una disminución significativa del uso de pantallas (en una primera fase después de la hospitalización con supervisión y únicamente para contacto con iguales para fomentar su socialización), así como una mejoría del funcionamiento personal y social del paciente.

Los especialistas implicados advirtieron sobre la necesidad de prestar atención a los comportamientos de los menores entre los que se ha extendido el uso de los videojuegos dada "la precocidad creciente en su consumo", especialmente por "la falta de maduración en las funciones ejecutivas y cognitivas durante la adolescencia".

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El éxito o fracaso a la hora de adelgazar está determinado en gran medida por la microbiota intestinal, un hallazgo que servirá para hacer pruebas diagnósticas e identificar a las personas que tienen más probabilidades de perder peso con un estilo de vida saludable y a las que podrían necesitar medidas más drásticas.

El estudio, liderado por el Instituto de Biología de Sistemas de Seattle (EE.UU.), fue publicado en mSystems, una revista de la Sociedad Americana de Microbiología.

"El microbioma intestinal puede ayudar o causar resistencia a la pérdida de peso y esto abre la posibilidad de intentar alterar el microbioma intestinal para influir en la pérdida de peso", resume el autor principal del estudio, el doctor Christian Diener, científico del Instituto de Biología de Sistemas de Seattle.

Para hacer la investigación, Diener y su equipo analizaron el estilo de vida de 105 personas, pero, en lugar de imponerles una dieta específica o un programa de ejercicios, la intervención consistió en un programa de entrenamiento conductual.

Durante el año que duró el estudio, 48 individuos lograron una pérdida de peso constante y una mejora de los marcadores de salud metabólica y 57 mantuvieron su peso estable.

Posteriormente, los investigadores estudiaron la metagenómica -material genético recuperado de muestras de sangre y heces- y los metabolitos de la sangre, las proteínas sanguíneas, los análisis clínicos, los cuestionarios dietéticos y las bacterias intestinales de los dos grupos.

Entre otras cosas, observaron que en los microbiomas de los que adelgazaron, los genes que ayudan a las bacterias a crecer más rápido, multiplicarse y replicarse se incrementaban, mientras que en las personas que no bajaron peso la capacidad del microbioma intestinal para descomponer almidones aumentó.

"Antes de este estudio, sabíamos que la composición de las bacterias en el intestino era diferente en las personas obesas que en las no obesas, pero ahora hemos visto que hay un conjunto diferente de genes codificados en las bacterias de nuestro intestino que también responde a las intervenciones de pérdida de peso", apunta Diener.

Por tanto, "el microbioma intestinal es un factor importante que modula el éxito o no de una intervención para perder peso. Los factores que dictan la obesidad frente a la no obesidad no son los mismos que dictan si se perderá peso con una intervención de estilo de vida", concluye.

La proteína beta-amiloide (A-beta) se cree que es un factor clave en el desarrollo del alzheimer, pero ella no solo se produce en el cerebro, sino también en órganos como el hígado, en el que se centró un estudio que publica esta semana Plos Biology.

La investigación de la Universidad de Curtin en Bentley (Australia) sugiere que el hígado puede desempeñar un papel en el inicio o la progresión de la enfermedad.

Si la posible contribución del hígado fuera significativa, estos hallazgos podrían tener importantes implicaciones para la comprensión de la enfermedad de Alzheimer, señala universidad en un comunicado.

Los depósitos de A-beta en el cerebro son una de las características patológicas del alzheimer y están implicados en la neurodegeneración, tanto en pacientes humanos como en modelos animales de la enfermedad.

Pero la A-beta también está presente en los órganos periféricos y los niveles sanguíneos de esta se correlacionan con la carga de amiloide cerebral y el deterioro cognitivo.

Todo ello plantea la posibilidad de que la A-beta generada periféricamente pueda contribuir a la enfermedad, una hipótesis difícil de comprobar, porque el cerebro también la produce y diferenciar las dos fuentes es un reto.

El equipo superó esa dificultad desarrollando un ratón que produce A-beta humana solo en las células del hígado y demostró que era transportada en la sangre, al igual que en los humanos, y pasaba de la periferia al cerebro.

Además, vieron que los ratones desarrollaban neurodegeneración y atrofia cerebral, lo que iba acompañado de inflamación neurovascular y disfunción de los capilares cerebrales, ambas comúnmente observadas en la enfermedad de Alzheimer.

Los ratones afectados obtuvieron malos resultados en una prueba de aprendizaje que depende del funcionamiento del hipocampo, la estructura cerebral esencial para la formación de nuevos recuerdos.

El estudio indica que la A-beta derivada periféricamente tiene la capacidad de causar neurodegeneración y sugiere que la producida en el hígado es un potencial contribuyente a la enfermedad humana.

Hasta la fecha, la mayoría de los modelos de la enfermedad se ha centrado en la sobreproducción cerebral de A-beta, que imita los raros casos genéticos del alzheimer humano.

Sin embargo, en la "gran mayoría" de los casos, la sobreproducción de A-beta en el cerebro no se cree que sea fundamental para la etiología de la enfermedad, pues factores del estilo de vida pueden desempeñar un papel más importante, incluida una dieta rica en grasas, que podría acelerar la producción hepática de A-beta.