Por Agencias / Redacción

Investigadores del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona descubrieron los mecanismos moleculares que apoyan a las defensas naturales del cuerpo contra el desarrollo del cáncer de piel.

El descubrimiento, publicado en revista 'Cell Reports', ofrece, según los investigadores, nuevas pistas sobre el comportamiento del cáncer de piel a nivel celular y allana el camino para posibles nuevas objetivos terapéuticos para tratar la enfermedad.

"Descubrimos que la proteína CSDE1 coordina una compleja serie de mecanismos moleculares que impulsan la senescencia en las células de la piel, ralentizando su función sin causar la muerte", explicó Rosario Avolio, bioquímica, primera autora del estudio y alumna posdoctoral del CRG.

Según Avolio, "las células senescentes actúan como un cortafuegos contra el cáncer, suprimiendo la formación de tumores".

LOS CERATINOCITOS

El trabajo, liderado por la investigadora del CRG Fátima Gebauer, se llevó a cabo recopilando ceratinocitos de ratón, el tipo de célula cutánea más abundante en la epidermis.

Los ceratinocitos pueden provocar varios tipos de cáncer de piel, incluidos los carcinomas de células basales y escamosas, dos de los cánceres humanos más frecuentes.

De forma experimental, los investigadores introdujeron genes que promueven la formación del cáncer, induciendo las células a un estado de senescencia y así descubrieron que, cuando se agotan los niveles de CSDE1, las células no pueden experimentar la senescencia y se inmortalizan, un paso necesario para desarrollar cáncer.

Experimentos con células sin la proteína CSDE1 revelaron que cuando estas se implantan bajo la piel de los ratones comienzan a formar tumores malignos.

Según los investigadores, sorprendentemente, todos los ratones tratados de esta forma desarrollaron carcinomas de células escamosas al cabo de entre 15 y 20 días.

Los investigadores vieron "el rol clave" de CSDE1 que promueve la supresión de tumores a través de dos mecanismos distintos: hace que la célula secrete un cóctel de citocinas y enzimas que obligan a la célula a entrar en un estado de detención permanente del crecimiento, y detiene la síntesis de YBX1, una proteína conocida por promover el crecimiento y la agresividad de los tumores.

"Los hallazgos del estudio son sorprendentes, porque CSDE1 se ha relacionado previamente con la promoción de la formación de cánceres, no con su supresión", resaltan los investigadores.

Estudios previos desarrollados por el mismo grupo dirigido por Gebauer encontraron que la proteína CSDE1 promueve la formación de metástasis en el melanoma, un tipo de cáncer de piel menos común pero más agresivo, y otros estudios han demostrado que el CSDE1 está relacionado con la proliferación de tumores en muchos tipos de cáncer.

"CSDE1 es el 'Dr. Jekyll y Mr. Hyde' de las proteínas. Tiene una dualidad impredecible según el tipo de célula y tejido en el que se encuentre", señaló Gebauer, co-coordinadora dell programa de investigación de Regulación Génica, Células Madre y Cáncer del CRG.

"No sabemos por qué esta proteína promueve el cáncer en algunos casos y lo suprime en otros. Encontrar la causa principal de este fenómeno tendrá importantes implicaciones para el descubrimiento de nuevos tratamientos personalizados contra el cáncer", subrayó la investigadora.

CSDE1 es un tipo de proteína que monitoriza el ARN, adhiriéndose a él, a menudo en el momento en que se trascribe, lo que hace que tenga el potencial de cambiar la función de los ARN sintetizados en una célula.

Según los investigadores del CRG, una posible teoría que explica por qué CSDE1 se comporta de forma distinta en las células normales de la piel comparadas con células cancerosas es la existencia de variantes ligeramente diferentes en cada una, lo que podría afectar a la maquinaria molecular de la célula de distintos modos.

lEl estudio es uno de los pocos que examina el rol de las proteínas de unión en el ARN en el establecimiento de la senescencia celular, que es una nueva frontera en la investigación del cáncer. "Durante mucho tiempo se pensó que las proteínas de unión en el ARN son moléculas universales que las células utilizan para el mantenimiento general y que, además, no pueden tratarse de forma terapéutica, pero cada vez está más claro que esto no es cierto y que es un campo emergente fundamental para comprender las enfermedades humanas", concluyó Fátima Gebauer.

El 70% de las personas que padecen obesidad en Latinoamérica no está diagnosticado, y poco menos del 2% recibe tratamiento debido a que esta condición no está reconocida como una enfermedad.

"Desafortunadamente, más del 70% de las personas no se diagnostican, y se tratan menos del 2%, y la falta de tratamiento puede derivar en otras enfermedades como hipertensión, colesterol alto, daño renal y tener un impacto cardíaco y cerebral", señaló en una conferencia de prensa la diabetóloga mexicana Victoria Rajme.

Destacó que muchas veces los pacientes y cierta parte del personal de salud no son conscientes de esta enfermedad, pero "debe ser tratada como muchas otras condiciones".

"Se debe reconocer como una enfermedad seria, crónica, multifactorial, asociada a múltiples factores de riesgo y enfermedades y con un alto costo para los individuos, los sistemas de salud, la sociedad y los gobiernos", precisó la experta.

La nutrióloga Alicia Ramírez Huerta señaló que, a diferencia de lo que se piensa, la obesidad no está relacionada con la nutrición. "No es solo lo que comemos, es un padecimiento mucho más complejo", dijo.

Agregó que se debe llevar un tratamiento continuo, pero para ello se necesita evaluar al paciente "su edad, su género, pero también si tiene algún otro tipo de enfermedad y con base en eso hacer un plan que debe ser llevadero".

Afirmó que muchas veces las dietas no funcionan porque se genera que el paciente pase periodos de hambre y evite alimentos considerados como "prohibidos".

"Se debe tener una alimentación suficiente, variada y que se adecue a sus posibilidades económicas", apuntó.

Precisó que es indispensable cuidar el consumo de azúcar refinada, el exceso de grasas, de sal "todo se puede consumir pero no en exceso".

BENEFICIOS TANGIBLES

Ricardo Luna, presidente de la Federación Centroamericana y del Caribe de Obesidad y Metabolismo (FECCOM), dijo que bajar de peso muchas veces resulta muy complicado, pero reducir entre 5% y 10% el peso corporal trae innumerables beneficios, "por ejemplo, incrementa 10 años de vida".

Bajar unos 10 kilos reduce además en 20 miligramos la presión arterial, reduce considerablemente el riesgo de un infarto cardíaco, baja los niveles de hemoglobina glucosilada en la sangre, y el estado inflamatorio, lo que también evita el riesgo de complicaciones en caso de enfermar de covid-19.

Al respecto, la doctora Rajme señaló que la pandemia ha elevado en costos el problema de la obesidad, especialmente debido al confinamiento, la falta de atención y de no acudir con los profesionales de la salud para tratarse.

Tanto México comoChile se encuentran entre los cinco países que más aumentaron sus niveles de obesidad en los últimos treinta años, lo que se incrementó en pandemia. -

Un equipo de bioingenieros logró regenerar el cartílago de la rodilla de un conejo gracias a una estructura hecha de un polímero biodegradable que tiene una propiedad llamada piezoelectricidad que, cuando se aprieta, produce una pequeña ráfaga de corriente eléctrica.

Un equipo de la Universidad de Connecticut (EE.UU) consiguió así volver hacer crecer un cartílago en la articulación del animal, lo que supone "un salto prometedor hacia la curación de las articulaciones en los seres humanos", señala el centro educativo.

La artritis es una enfermedad común y dolorosa causada por daños en las articulaciones, donde normalmente unas almohadillas de cartílago amortiguan esos puntos, pero las lesiones o la edad pueden desgastarlo y los huesos comienzan a rozar entre sí. Los mejores tratamientos disponibles tratan de sustituir el cartílago dañado por una pieza sana tomada de otra parte del cuerpo o de un donante.

Algunos investigadores han tratado de inducir al cuerpo a hacer crecer un nuevo cartílago amplificando los factores de crecimiento químicos y otros intentos se basan en una especie de "andamio" de bioingeniería para una base de tejido nuevo.

Sin embargo, el cartílago así regenerado "se rompe bajo las tensiones normales de la articulación", según el bioingeniero de la Universidad de Connecticut Thanh Nguyen.

El estudio que publicó Science Translational Medicine describe el método usado por el laboratorio de Nguyen, el cual descubrió que las señales eléctricas son fundamentales para el crecimiento normal del cartílago.

ANIMA A LAS CÉLULAS

El equipo diseñó un andamio tisular hecho de nanofibras de ácido poli-L láctico (PLLA), un polímero biodegradable que suele utilizarse para suturar heridas quirúrgicas y tiene propiedades piezoeléctricas.

El movimiento regular de una articulación, como el de una persona que camina, puede hacer que el andamio de PLLA genere un campo eléctrico débil pero constante, que anima a las células a colonizarlo y convertirse en cartílago, explica la casa de estudios.

Los investigadores probaron la técnica en la rodilla de un conejo lesionado, al que se le permitió subir a una cinta de correr para hacer ejercicio después de implantarle el andamio y, "tal como se preveía, el cartílago volvió a crecer con normalidad".

La piezoelectricidad es un fenómeno que también existe en el cuerpo humano. El hueso, el cartílago, el colágeno, el ADN y varias proteínas tienen una respuesta de este tipo.

Nguyen considera el resultado "fascinante", aunque prefiere mantener la prudencia porque aún tienen que probarlo en un animal con un tamaño y peso parecido a los del ser humano.

Además, quieren observar a los animales tratados durante al menos un año, para asegurarse de que el nuevo cartílago es duradero.

El científico considera que también "sería ideal probar los andamios de PLLA en animales más viejos", pues en las personas la artritis suele ser una enfermedad de la vejez. -